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Discussione: cervello fumatori molto piu'vecchio

  1. #1
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    Predefinito cervello fumatori molto piu'vecchio

    (ANSA) - ROMA, 07 FEB - Le sigarette mandano in fumo il cervello, accelerandone l'invecchiamento: uno studio britannico mostra che il cervello dei maschi fumatori invecchia molto piu' rapidamente di quello dei coetanei che non fumano: in media e' 10 anni piu' vecchio a parita' di eta' anagrafica. La ricerca della University College di Londra e pubblicata su Archives of General Psychiatry. Non si e' riscontrato pero' un analogo risultato per le donne, e i ricercatori sono al lavoro per scoprirne il perche'.

    ma ho speso 630,58EU in hardware e liquidi

  2. #2
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    Strano avevo letto che il consumo di nicotina fosse correlato a un minore numero di casi di alzheimer

  3. #3
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  4. Il seguente User ringrazia :


  5. #4
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    Già! Però l'Alzheimer, pur legato all'età, è malattia genetica degenerativa. Il fatto che la nicotina (o le altre sostanze delle sigarette) possa invecchiare prematuramente non esclude la possibilità che possa avere effetti di inibizione o arresto della comparsa della malattia. Detta spicciola...

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  6. #5
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    Secondo me è il solito errore nicotina-danno. Anche l'altro giorno parlavo ad un amico della e-sig e mi ha chiesto "ma ha dentro nicotina" e io "si" e "ma allora a che serve".

    Ormai la storia delle 4000 sostanze tossiche è nota. La nicotina è una molecola attiva che da dipendenza ma non è la causa di tutti i mali delle sigarette. Altrimenti basterebbe mettere in commercio una sigaretta senza nicotina e non ci sarebbero problemi a fumare accanto a una donna incinta in un asilo nido.
    http://img222.imageshack.us/img222/1195/190x128mo7.jpg

    " (parlando del figlio di un anno) Tiene sempre gli occhi aperti, sai, ci osserva sempre; qualche volta tu stai a guardarlo e ti rendi conto che sta imparando una cosa nuova... è come assistere ad un miracolo." (The Family man).

    La guida per chi inizia - I negozi testati dalla comunità - Dedicato a chi comincia- Usa il tasto cerca prima di chiedere

  7. #6
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    Citazione Originariamente Scritto da tabsquare Visualizza Messaggio
    (ANSA) - ROMA, 07 FEB - Le sigarette mandano in fumo il cervello, accelerandone l'invecchiamento: uno studio britannico mostra che il cervello dei maschi fumatori invecchia molto piu' rapidamente di quello dei coetanei che non fumano: in media e' 10 anni piu' vecchio a parita' di eta' anagrafica. La ricerca della University College di Londra e pubblicata su Archives of General Psychiatry. Non si e' riscontrato pero' un analogo risultato per le donne, e i ricercatori sono al lavoro per scoprirne il perche'.
    che vuoi che cali nelle donne, specialmente le bionde xD
    no scherzo comunque credo dipenda dalla minor quantità d'ossigeno nel sangue, può essere?
    in ogni caso non è a causa della nicotina ma immaggino a causa del fumo: come dice gqn77 se davvero le sigarette fossero dannose solo a causa della nicotina le sigarette senza di essa si venderebbero (dico si venderebbero e non si venderebbero in maggior quantità perché esistono e anziché essere al tabacco sono alle erbe [le erbe... ] ma non ho mai visto nessuno fumarle [a meno che intendiate "quelle" erbe])

  8. #7
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    Io "ipotizzo" che il fumo di sigaretta, indipendentemente dalla nicotina, abbia proprietà ossidanti. Cioè sia un autore di stress ossidativi delle cellule. Per quel che mi è dato capire facendo una rapida ricerca, questo è già assodato per quando riguarda le cellule polmonari. Non molto si sa invece degli effetti sul sistema nervoso centrale. Sembrerebbe che per certe concentrazioni e sotto certe condizioni sperimentali la nicotina abbia proprietà antiossidanti su certe cellule neuronali. Ad altre concentrazioni e sotto altre condizioni sperimentali questo non si verifica. Ancora di meno si sa sull'effetto del condensato nel suo complesso (le restanti altre 4000-4500- 4800 sostante presenti nelle sigarette) sul SNC. Ma a giudicare dall'abstract di questa tesi di dottorato, non sembra proprio un buon effetto

    Oggi il tabagismo costituisce un importante problema socio-sanitario su cui sono state condotte innumerevoli ricerche. Ciononostante anche se sono ben conosciuti tutti gli effetti farmacologici della nicotina, poco si sa delle sostanze che costituiscono quello che viene chiamato "condensato", in particolare a livello del SNC. È noto che i componenti il fumo di tabacco è costituito da due ingredienti: la nicotina e il condensato.
    La nicotina è un alcaloide estratto dalla pianta del tabacco che assume colorazione bruna e tipico odore di tabacco dopo esposizione all’aria e si presenta in forma liquida.
    Abbiamo studiato l’effetto di numerose concentrazioni di nicotina su neuroni in coltura, cellule di neuroblastoma umano SH-SY5Y al fine di individuare eventuali concentrazioni tossiche.
    Per valutare l’eventuale effetto neuroprotettivo, rivelato in alcune condizioni sperimentali in cui si ipotizza un danno ossidativo –cellule trattate con β–amiloide –è stato valutato l’effetto della nicotina sul danno neuronale indotto da un agente ossidante, il tert-butile idroperossido, in grado di indurre apoptosi neuronale attraverso la produzione di ROS [Amoroso et al. 1999, 2002]. La nicotina esercita un effetto tossico solo alle concentrazioni di 10mM, concentrazioni molto elevate e lontane da quelle che si ottengono in un fumatore. L’esposizione delle SH-SY5Y per 5 ore a diverse concentrazioni di t-BOOH (10µM, 30µM, 100µM) induce un danno dose-dipendente. E’ stata scelta, come dose da utilizzare nella successiva fase sperimentale, la concentrazione di t-BOOH 10µM che causa una mortalità cellulare prossima al 40%. Il trattamento con nicotina, alle concentrazioni di 10 e 100 μM, che in altri modelli sperimentali si erano dimostrate in grado di proteggere i neuroni da diversi tipi di danno non si traduce in un miglioramento della vitalità cellulare.
    Il condensato (CSC) è costituito da una miscela di 4.800 composti chimici che presentano attività genotossica e citotossica. In letteratura il CSC viene indicato come un agente pro–apoptotico in cellule polmonari. Poiché gli effetti a livello neuronale esercitati dal CSC non sono noti, lo scopo del nostro lavoro è stato quello di studiare gli eventuali effetti del CSC su cellule di neuroblastoma umano SH-SY5Y. E’ stata quindi preventivamente eseguita una dose-risposta del CSC, sottoponendo le cellule a concentrazioni basse di condensato, (0.1µg/ml-150µg/ml). L’effetto tossico esercitato dal condensato espresso come % della mortalità cellulare, è stato ottenuto valutando la sofferenza mitocondriale delle cellule mediante la metodica del test dell’1-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-3,5-diphenylformazan (MTT test). I risultati hanno dimostrato che il CSC è in grado di indurre apoptosi delle cellule neuronali. In particolare, la percentuale di mortalità delle cellule va dal 60% per esposizioni a concentrazioni di 50µg/ml, fino al 95-98% con concentrazioni di 150µg/ml. In virtù di quanto osservato, si è indagato sulle cause della morte cellulare e in particolare sulla capacità da parte del CSC di indurre la produzione dei radicali ossidrilici (ROS). I radicali liberi sono stati rilevati attraverso tecniche di microscopia a fluorescenza, trattando le cellule con un probe, la 2’-7’ diclorofluoresceina diacetato.
    Per revertire il danno prodotto da condensato, le cellule sono state trattate con una molecola scavenger di radicali liberi: la vitamina E. Le cellule sono state trattate con CSC alla dose di 50µg/ml, scelta sulla base della dose-risposta su riportata. La vitamina E è stata aggiunta in contemporanea al trattamento con CSC per 24 h ed è stata misurata la vitalità cellulare espressa con la metodica dell’MTT. Le cellule sono state trattate con vit.E (50µM) e con CSC (50µg/ml). La vitamina E si è dimostrata in grado di revertire il danno prodotto dal CSC.
    Studio degli effetti dei componenti del fumo di tabacco in cellule neuronali in un modello di stress ossidativo in vitro - sire01

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